西医综合考研专业课的背诵难度众所周知，背过的都知道!各种专业名词堆砌成山，让考生好不头疼。下面是启航考研准备的2021西医综合考研内科学十大知识点，这些疾病相关的知识，你都会了吗?

内科学Top10高频考点

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支气管哮喘

一、病因和发病机制

1.受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物。

2.发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

二、临床表现

1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，发绀，(咳嗽变异型哮喘)。。

2.体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

3.实验室和其他检查

(1)动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

(2)胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

三、诊断

(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

(3)上述症状可经治疗或自行缓解。

(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

四、治疗

1.脱离变应原，消除病因。

2.药物治疗

(1)支气管舒张药

①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。

(2)抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。

(3)其他药物白三烯调节剂。

3.急性发作期的治疗

(1)轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

(2)中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。

(3)重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。

4.哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。

(1)间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

(2)中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200～600mg/d)。

(3)重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量>600mg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。

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肺结核

感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。感染的次要途径是经消化道进入体内。

初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。 (再感染为IV型变态反应。)

一、结核菌感染与肺结核的发生、发展

1.原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。

2.血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3.浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4.慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。

二、临床表现

1.症状

(1)全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

(2)呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3患者不同程度咯血，中等程度咯血。

2.体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

三、实验检查

1.结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和假阴性。

2.影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3.结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4.其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

四、诊断

1.肺结核分为五型I型：原发性肺结核;Ⅱ型：血行播散型肺结核;Ⅲ型：浸润型肺结核;Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核;V型：结核性胸膜炎。

2.病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述

3.痰结核菌检查

4.活动性及转归

(1)进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。

(2)好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。

(3)稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。 (注意开放性肺结核和活动性肺结核区别)

五、治疗

1.抗结核化学药物治疗

(1)活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。

(2)化疗方法

①“标准”化疗与短程化疗过去采用12～18个月疗法，称“标准”化疗，现在采用6～9个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平。(考点?什么是标准化疗和短程化疗。)

②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1～3个月内，每天用药(强化阶段)，以后每周3次间歇用药(巩固阶段)。

(3)抗结核药物(注意：抗结核药物的副作用)

①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成，阻碍细胞壁合成。口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用，抑制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。常与异烟肼联合应用。

③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用。

④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。

⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等。

⑥对氨基水杨酸钠(sodium Paraminosalicylate,P)抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争，影响结核菌代谢。

(4)化疗方案

1)初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次;后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ/4HR。

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心律失常分类，治疗

一、心房扑动(artrialflutter)

1.心电图检查：

①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250～300次/分钟;

②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。

③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。

2. 治疗：最有效终止房扑的方法是直流电复律。

①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓，能有效减慢房扑之心室率，静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。

②若上述治疗方法无效，可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。

③IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。

④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜。

⑤如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。

⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。

二、心房颤动

1.心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。(思考：当房颤患者，室律变规则，有哪些可能性?)

2.心电图检查：

①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波;频率约350～600次/分钟。如f波细小，可经食道和左心房的电极进行记录。

②心室率极不规则，通常在100～160次/分钟之间。

③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

3.治疗

(1)急性心房颤动对于症状显著者，应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次/分钟。必要时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。

(2)慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与永久性三类。

①阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。

②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗，应在电复律前给予抗心律失常药。

③永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛，可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。

三、预激综合征(preexcitation syndrome)

1.心电图表现房室旁路典型预激：①窦性心搏的PR间期短于0.12s;②某些导联之QRS波群超过0.12s，QBS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常;③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速，最常见类型为通过房室结向前传导。

四、室性期前收缩是一种最常见的心律失常。

1.心电图检查：

(1)提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。

(2)室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。

(3)完全性代偿间歇。

(4)室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。

3.治疗

(1)无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素。少用IC，Ⅲ类抗心律常药，药物宜用β受体阻滞剂或美西律。

(2)急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩;多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)时，预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因，其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室早的先兆有哪些?)

(3)慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。

五、室性心动过速

1、听诊：心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。

2、心电图检查：①室性融合波;②心室夺获;③房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞;④QRS波群电轴左偏，时限超过0.12S;⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R>R′);V6导联呈qR或QS;当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1导联负向波较V6深;Rv1>0.04s;V6导联呈qR或QS;⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。

3、治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速无需进行治疗;持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。

终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。

六、心室扑动与心室颤动

心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150300次/分钟(通常在200次/分钟以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波<0.2mv，病重病情。临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。

七、房室传导阻滞

1.心电图表现

(1)第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期延长超过0.20s。

(2)第二度房室阻滞

①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：A.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B.相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。C.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常，几乎全位于房室结。

②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常，阻滞可能在希室束内。

③第三度(完全性)房室阻滞其特征为：A.心房与心室活动各自独立、互不相关;B.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);C.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束，心室约为40～60次/分，如位于室内传导系统远端，心室率可低至40次/min以下。

2.治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至Adams—Stokes综合征发作者，应给予适当治疗。

阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，急性心肌梗死时应十分慎重，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

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高血压防治

一、治疗原则

血压控制目标：一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值<130/80mmHg。对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制在150mmHg以下，如果能耐受可降至140mmHg以下。

二、降压药物治疗

1.降压药物应用基本原则：小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药及个体化。

2.各类降压药物作用特点(牢记)：

(1)各类降压药物的作用机理

利尿剂 通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管外阻力

β受体阻滞剂 通过抑制中枢和周围RAAS，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。

钙通道阻滞剂 通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联降低阻力血管的收缩反映。还能减轻ATII和α1肾上腺素能受体的缩血管反应，减少肾小管钠重吸收。

ACEI 通过抑制循环和组织ACE，使ATII生成减少，抑制激肽酶使缓激肽降解减少。

ARB 通过抑制组织ATII受体亚型AT1.更充分有效的阻断ATII的血管收缩、水钠潴留与重构作用。

(2)各类降压药物的适应症

利尿剂 轻、中度高血压，单纯收缩期高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的患者。

β受体阻滞剂 心率较快的中、青年患者或者合并心绞痛和慢性心力衰竭者。(急性心力衰竭是禁忌症)

钙通道阻滞剂 老年患者，嗜酒患者，合并糖尿病、冠心病或外周血管病的患者。高钠不影响降压疗效。

ACEI 伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。

ARB 与ACEI相同。

(3)各类降压药物的不良反应

利尿剂 低血钾症，影响血糖、血脂、血尿酸，痛风患者禁用。

β受体阻滞剂 急性心力衰竭(慢性心力衰竭是适应症)、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用。

钙通道阻滞剂 反射性交感兴奋增强引起的心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。

非二氢吡啶类(维拉帕米、地尔硫卓)抑制心肌收缩和传导功能，心力衰竭、窦房结功能低下、或心脏传导阻滞患者禁用。

ACEI 刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症(因为ACEI有轻度的钾离子潴留作用)、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dL患者使用时需谨慎。

ARB 禁忌症与ACEI相同。

3. 我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案：(1)ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB;(2)ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂;(3)二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂;(4)二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。

TOP 5

消化性溃疡治疗

消化性溃疡病(peptic ulcer disease)

一、实验室和其他检查：

(一)胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常;DU患者则常有胃酸分泌过高，以基础酸排出量(BAO)和最大酸排出量(MAO)为明显，其余则在正常偏高范围。

①帮助区别GU是良性抑恶性，如果最大酸排量MA0证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性;②排除或肯定促胃液素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h.BA0/MA0比值>0.6.提示有促胃液素瘤之可能，应加作血清促胃液素测定

(二)血清促胃液素测定：但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高;胃酸高，促胃液素低，促胃液素瘤时则两者同时升高。

(三)幽门螺杆菌检查特别是DU，应列为常规检查。

(四)胃镜检查是诊断上消化道出血病因的首选方法。钡餐检查需在出血停止1周后进行。

二、治疗

药物治疗

1.降低胃酸的药物

(1)受体拮抗剂 H2受体拮抗剂(RA，)能阻止组胺与其受体结合，使壁细胞胃酸分泌减少西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁(抑酸作用最强的)。

(2)质子泵抑制剂壁细胞分泌酸的最后一个环节是其分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶(即质子泵)推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑(又名洛赛克)(omeprazole)、兰索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantoprazole)和拉贝拉唑(rabeprazole)。

(3)抗酸药碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂)中和胃酸(兼有一定组胞保护作用)，对缓解溃疡疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。还可以促进内源性前列腺素的合成。

2.根除HP治疗：即可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已经就HP相关性溃疡的处理达成共识;即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应该抗Hp治疗。

3.保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝(促进内源性前列腺素合成，促进表皮生长因子分泌)、枸橼酸铋钾促进内源性前列腺素合成及HCO3-分泌，吸附表皮生长因，杀HP.和前列腺素类药物。

三联疗法，四联疗法，太重要啦!!!

TOP 6

肝性脑病

一、发病机制

(一)氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒，影响氨中毒的因素有低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。1.氨的形成和代谢:胃肠道是氨进入血循环的主要门户。2.肝性脑病时血氨增高的原因：肝功能衰竭时，肝将转变为尿素的能力减低或消失，氨通过门脉或(存在门体分流时)绕过门脉进入体循环。3.最广泛氨中毒的因素：氨减少神经介质产生，干扰神经传导;抑制丙酮酸脱氢酶活，影响乙酰辅酶A生成，干扰大脑的三羧酸循环。在其解毒的过程中还能与α-酮戊二酸形成谷氨酸，后者在生成谷氨酰氨的过程中消耗了线粒体上的α-酮戊二酸及ATP。致大脑能量供应不足，功能紊乱而出现HE。

(二)氨、硫醇和短链脂肪的协同毒性作用

(三)神经递质学说多巴胺、脑内苯乙醇胺形成和增多对大脑皮质的异常抑制。γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说。

(四)氨基酸代谢不平衡学说

二、临床表现：临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：

1.一期(前驱期)

轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

2.二期(昏迷前期)

意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力与理解减退，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

3.三期(昏睡期)

以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。

4.四期(昏迷期)

神志完全丧失，浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，有阵发性惊厥和唤起过度，脑电图明显异常。亚临床或隐性肝性脑病，没有任何临床出现而被视为健康人，但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险，患者脑电图正常，而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。

三、实验室和其他检查

1.实验室及其他检查

(1)血氨测定：慢性肝性脑病患者血氨多增高，急性肝衰竭者血氨多正常。

(2)脑电图检查：肝性脑病典型的脑电图改变具有诊断价值和预后意义。

(3)诱发电位检测：此方法变化大，较缺乏特异性和敏感性。

(4)心理智能测验：对于诊断早期肝性脑病最有用。

四、诊断(1)有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;(2)精神紊乱、昏睡或昏迷;(3)肝性脑病的诱因;(4)明显肝功能损害或血氨增高;(5)出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

五、治疗

1. 促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等);②支链氨基酸，③GABA/BZ复合受体的拮抗药。

2. 其他对症治疗：

①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，及时纠正缺钾和碱中毒。

②降低颅内温度，减少能量消耗，保护脑细胞功能。

③保持呼吸道通畅，深昏迷者器官切开排痰给氧。

④防治脑水肿，静滴甘露醇等脱水剂。

⑤防治出血和休克，静滴维生素K1或输新鲜血。

⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。

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急性肾损伤AKI

肾前性最常见：血容量减少(体液丢失和出血)、有效动脉血容量减少、肾血流动力学改变。

肾性：有肾实质性损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管、肾小球疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，引起急性肾小管坏死(ATN)

肾后性：源于急性尿路梗阻。

一、发病机制：

肾前性：肾脏血流灌注不足所致。

肾后性：尿路梗阻。

肾性：ATN最常见：

二、临床表现：分三期

起始期：尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可以预防的。

维持期(少尿期)：许多患者少尿<400ml/d，无尿<100ml/d，有些患者尿量可在400ml/d以上，病情大多较轻，预后较好。少尿期越长，病情越重。

全身症状：各大系统均有相应不适症状。感染是AKI常见而严重的并发症。

水电解质和酸碱平衡紊乱：代酸，高钾、低钠血症。

主要死亡原因“高钾血症、水中毒”

恢复期(多尿期)：尿量大于400ml/d(可达3000-5000ml)。主要内容死因：低钾血症(随尿排出)、感染。

三、实验室检查：

血液 轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，pH↓，血钾↑，血钙↓

尿液 尿蛋白多为±-+，尿比重<1.015且较固定，尿渗透压小于350mOsm/(Kg.H2O)

影像学 B超(排除尿路梗阻)，CT、MRI、放射性核素检查。

肾活检 重要的诊断手段

四、诊断标准：肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/(kg.h)，持续时间>6h。

急性肾小管坏死和肾前性少尿的鉴别：

肾前性少尿 急性肾小管坏死

尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型

尿比重 >1.020 <1.010

尿渗透压 >500 <350

血尿素氮/血肌酐 >20 <10-15

尿肌酐/血肌酐 >40 <20

尿钠浓度mmol/L <20 >40

肾衰指数 <1 >1

钠排泄分数 <1 >1

五、 治疗：

① 尽早纠正可逆性病因

② 维持体液平衡：每日补液量应在前一日尿量加500ml计算。

③ 饮食与营养：能量供应量为35kcal/(kg.d)，主要有碳水化合物和脂肪供应。蛋白质摄入量限制为0.8g/(kg.d)，尽可能的减少钠、氯、钾的摄入。

④ 高钾血症，当血钾>6.5mmol/L、心电图表现为QRS增宽等明显变化时，应紧急处理：

钙剂：10% 的葡萄糖酸钙10-20ml稀释后静脉注射。

纠酸：5%的碳酸氢钠100-200ml静滴，以纠正酸中毒，促进钾离子入细胞。

GI液：50%葡萄糖50-100ml，+胰岛素6-12U静滴，促进钾离子入细胞。

降钾树脂：口服

透析：最有效，血钾>6.5mmol/L透析的指征。

⑤代酸：应及时治疗，当血清HCO3-浓度低于15mmol/L，可选用5%的碳酸氢钠100-250ml静滴，对于严重酸中毒患者，应立即予以透析治疗。

⑥ 感染：为最常见的并发症，尽早使用抗生素，但不提倡预防使用抗生素

⑦ 肾脏替代疗法：严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎及严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期透析治疗。

⑧ 多尿期治疗：肾小球滤过功能、肾小管浓缩功能仍未恢复，应维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症。

⑨ 恢复期治疗：一般无需特殊处理，应定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。

PS：正常值：血钾3.5-5.5mmol/L，CR位76-88μmol/L，BUN为3.2-7.1mmol/L。

TOP 8

白血病

一、AML的 FAB分型(M分型)(共分8型)：

M0——急性髓细胞白血病微分化型(minimally differentiated AML)，

M1——急性粒细胞白血病未分化型(AML without maturation)，

M2——急性粒细胞白血病部分分化型(AML with maturation)，

M3——急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)

M4——急性粒-单核细胞白血病(acute myelomonocytic leukemia，AMML)，

M5——急性单核细胞白血病(acute monocytic leukemia，AMoL)，

M6——红白血病(erythroletlkemia，EL)，

M7——急性巨核细胞白血病(acute megakaryoblastic leukemia，AMeL);

简记为：1234567.未部早粒单红核 二、ALL的FAB分型(共分3型)：

L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主;

L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12μm)为主;

L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。

简记为：1比2、3小，所以1小2、3大;3与B(Burkitt型)相似。 一、实验室检查

1、血象：大多数患者白细胞增多，超过10×109/L者，称为白细胞增多性白血病。

2、骨髓象：是诊断AL的主要依据和必做检查。

3、染色体和基因改变：白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如99%的M3有t(15;17)(q22;q21)，该易位使15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上RARa(维A酸受体基因)形成PML-RARa融合基因。这是M3发病及用全反式维A酸及砷剂治疗有效的分子基础。常见AML的染色体异常

4、血液生化改变：血清尿酸浓度增高，特别在化疗期间。尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血功能异常。 出现CNSL时，脑脊液压力升高，白细胞数增加，蛋白质增多，而糖定量减少，涂片中可找到白血病细胞。

二、临床表现

AL起病急缓不一：急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血;缓者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。

(1)贫血：部分患者因病程短，可无贫血;半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者。

(2)出血：以出血为早期表现者近40%。

(3)发热：半数患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但高热往往提示有继发感染。

(4)器官浸润：

①淋巴结和肝脾肿大：淋巴结肿大以ALL较多见，纵隔淋巴结肿大常见于T-ALL。白血病患者可有轻至中度肝脾大，除CML急性变外，巨脾罕见。

②骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。

③眼部：AML可伴粒细胞肉瘤——绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。

④口腔和皮肤：AL尤其是M4、M5.由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀;皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。

⑤中枢神经系统(CNSL)：是白血病最常见的髓外浸润部位，以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、M5和M2.这是由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭，因而引起CNSL。可发生在疾病各个时期，但常发生在治疗后缓解期，临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。

6 睾丸：是仅次于CNSL的白血病髓外浸润部位，多见于ALL化疗缓解期的幼儿(儿童)和青年。睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽无肿大，但在活检时也往往发现有白血病细胞浸润。

此外，白血病可浸润其他组织器官，肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。

简记：1、 除眼部(绿色瘤)、口腔(Mouth)和皮肤浸润主要发生在AML外，其它器官浸润多主要发生在ALL;

2、上述骨骼关节浸润、中枢神经系统和睾丸浸润均以儿童多见。可以理解为儿童上述器官都处在剧烈发育过程中，血液供应等比较旺盛，所以容易受浸润;

3、中枢神经系统和睾丸浸润均发生于治疗后缓解期;

4、与再障相比，MDS和白血病都会因血细胞减少而出现贫血、出血、感染得症状，但因前者无恶性细胞，所以没有器官浸润(肝脾、淋巴结肿大等)表现。与MDS相比，白血病骨髓原始细胞≥30%(FAB标准)或≥20%(WHO标准)。 三、治疗

1、抗白血病治疗

第一阶段：诱导缓解治疗，联合化疗。

三、急性淋巴系白血病(ALL)的治疗：

1、第一阶段——诱导缓解治疗：

VP方案：新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是ALL的基础用药。VCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。

DVP方案：VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，蒽环类药物有心脏毒性作用，对儿童尤甚。

DVLP方案：DVP再加左旋门冬酰胺酶(L-ASP)即为DVLP方案，是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。

2、第二阶段——缓解后治疗：

分为强化巩固、维持治疗两个阶段。和中枢神经系统白血病防治。

四、急性髓系白血病(AML)的治疗：

1、 第一阶段——诱导缓解治疗：

(1)AML(非APL)：

a、IA/DA方案：即蒽环类药物+Ara-C化疗方案，其中I为IDA(去甲氧柔红霉素)。

b、HA方案：国内首先使用高三尖杉酯碱(HHT)替代IDA或DNR组成的HA方案诱导治疗。

(2)APL：患者采用全反式维A酸ATRA +蒽环类。

五、慢性髓系白血病(CML)

1、治疗

CML治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进人加速期或急变期则预后很差。

1、确诊后，首选伊马替尼。

2、分子靶向治疗。

3、异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)：是唯一可治愈CML的方法。

4、干扰素(IFN- α )。

5、羟基脲(HU)。

6、其它：阿糖胞苷、高三尖杉酯碱、砷剂、白消安等。

六、慢性淋巴系白血病(CLL)

(1)化学治疗：

A、苯丁酸氮芥：为最常用的药物。每周检查血象，调整药物剂量，以防骨髓过分抑制。一般用药2～3周后开始显效，2～3个月时疗效较明显。维持半年可停药，复发后再用药，对C期(3期)患者合用泼尼松，疗效较单用苯丁酸氮芥为好。

B、氟达拉滨：有抑制腺苷脱氨酶作用，完全缓解率50%～90%。

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Graves病治

一、甲状腺功能亢进症的治疗

(1)抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU);咪咪类有甲巯咪唑(MM)和卡比马唑(CMZ)，抑制TH合成，PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。

1)适应症

①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者;

②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者;

③术前准备;

④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者;

⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。

2)剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期，按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时，抗甲状腺药可酌情减量，并可加用左旋甲状腺素(L—T4)或干甲状腺片，长程治疗对轻、中患者缓解率约60%。

(2)其他药物治疗

1)复方碘口服溶液仅用于术前准备和甲状腺危象。

2)β受体阻滞剂除阻滞β受体外，还可抑制T4转换为T3.用于改善甲亢初治期的症状，近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用，此时可选择阿替洛尔，美托洛尔。

(3)放射性131I治疗。

(4)手术治疗。

二.甲状腺危象防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救：

①首选PTU。

②服PTU后1～2小时再加用复方碘口服溶液。

③碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3.

④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度

⑤支持治疗。

⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静。

⑦待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。

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糖尿病治疗

一、治疗原则是早期、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

1.口服药物治疗

(1)磺脲类口服降糖药：SUs类药物治疗Ⅱ型糖尿病患者可改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，故认为可能有胰外降血糖作用。主要适应症是Ⅱ型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制，本类药物不适用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，以及合并妊娠的患者。年老患者宜尽量用短、中效药物，以减少低血糖的发生。SUs的副作用主要是低血糖。

(2)双胍类是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一线药物。

(3)葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖，可作为Ⅱ型糖尿病的第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。

(4)噻唑烷二酮主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，主要用于使用其他降糖药疗效不佳的Ⅱ型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单独使用，也可与SUs或胰岛素联合应用。

2.胰岛素治疗(重要考点、适应征要牢记)

(1)适应症：①1型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;④因伴发病需外科治疗的围手术期;⑤妊娠和分娩;⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制;⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病;⑧营养不良相关糖尿病。

(2)胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效三类。

3.糖尿病合并妊娠的治疗孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平。患者对胰岛素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤为明显，使胰岛素需要量增加。①当分娩后其敏感性恢复，胰岛素需要骤减，应及时调整剂量，避免发生低血糖。②在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况。③应选用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。④在妊娠28周前后，应特别注意根据尿糖和血糖变化，调节胰岛素用量，在妊娠32～36周时宜住院治疗直到分娩。⑤必要时进行引产或剖腹产。产后注意对新生儿低血糖症的预防和处理。

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