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肺

在休克过程中，肺功能变化一般由早期的轻度呼吸功能障碍发展为休克肺。

1、轻度呼吸功能障碍休克初期，由于呼吸中枢兴奋使呼吸加快、加深，通气过度、可引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。随后，由于交感肾上腺髓质系统兴奋和其它血管活性物质(如5-羟色胺)的作用，使肺循环血管阻力增高，但肺的各部分血管阻力的增加却不一致。羟色胺还能使终未气道强烈收缩、引起通气不足和局限性肺不张。这种肺泡通气与血流分布不均和比例失调可导致动脉血氧分压降低及代偿性呼吸加强。此时，如能得到有效治疗，上述呼吸功能障碍可完全消除。

2、休克肺部分患者在肺微循环障碍的基础上，出现明显肺淤血、间质性肺水肿、肺泡水肿、出血、局限性肺不张、微血栓形成和栓塞，以及肺泡腔内透明膜形成等病理改变，称为休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔内细胞碎片和渗出的蛋白与纤维素等混合形成膜状物附着在肺泡的腔面所致。休克肺可导致急性呼吸衰竭死亡。据统计约有3分之1的休克思者死于休克肺。

休克肺的发病机理尚未完全阐明，其有关的重要因素分述如下。

(1)肺水肿：肺水肿的发生主要因肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。其发生机理：①休克肺时中性粒细胞可大量聚集和粘附于肺血管内皮细胞表面，并由某些因素激活后，释放出氧自由基可使内皮细胞和肺泡上皮细胞的细胞膜和细胞器膜发生脂质过氧化反应，引起细胞损伤;中性粒细胞还可释放出弹性蛋白酶等，降解胶原、弹性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。③肺内巨噬细胞激活后可释放肿瘤坏死因子和白细胞介素1(IL- 1)，后者又能刺激T淋巴细胞产生白细胞介素2(IL- 2)。肿瘤坏死固子和犯：2具有使肺血管通透性增高的作用。③缺氧及休克时产生的各种血管活性物质如组胺、5- HT、缓激肽、C3a、C5a、FDP、 TXA2 、前列腺素F2a、白细胞三烯等都能使肺血管通透性增高。

此外，肺毛细血管流体静压升高也起一定作用。此因肺内广泛性微血栓形成、血管活性物质引起的不均匀性血管收缩、肺间质水肿液对血管的压迫，以及肺不张形成的功能性分流等均可致肺循环阻力增加，使肺动脉压升高，导致未堵塞的肺血管血流量增多和毛细血管流体静压升高，造成压力性肺水肿。

(2)局限性肺不张：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高浓度吸氧管作用前遭受损伤，其合成和分泌表面活性物质减少;同时，因肺泡腔内水肿液稀释和破坏表面活性物质，从而导致肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而发生肺不张。休克肺的病理变化常导致肺换气功能的严重障碍，从而使病人发生急性呼吸衰竭，动脉血氧分压显著降低。临床表现急性进行性呼吸困难、紫纣、肺部听诊可闻及干、湿性罗音，极严重病例也可因通气障碍而伴发高碳酸血症。

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